Descrito por primera vez en 1967, el SDRA es un síndrome de falla respiratoria y proxémica asociada a edema pulmonar no cardiogénico. Es el resultado del daño de la inflamación difusa de los alvéolos y capilares pulmonares como resultado de una injuria local o sistémica. El SDRA se asocia frecuentemente a la disfunción multiorgánica y tiene una alta mortalidad, morbilidad y costo de atención.

 

Su definición previa fue actualizada en el año 2012 con el ánimo de mejorar su precisión y valor predictivo. El SDRA se describe en la definición de Berlín como: “Una injuria pulmonar inflamatoria aguda y difusa, qué produce un aumento de la permeabilidad la vasculatura pulmonar, aumentó el peso pulmonar y pérdida del tejido ventilado pon hipoxemia y opacidad de bilaterales en las radiografías, asociado con aumento de la mezcla venosa, aumenta el espacio muerto fisiológico y disminución de la distensibilidad pulmonar

 

Criterios diagnósticos:

  1. Instauración aguda: en <7 días posterior al desencadenante (por ej. Neumonía)
  2. Magnitud de la hipoxemia: una PaO2:FiO2 <300 (mmHg0 o <40 (kPa) con al menos 5 mmHg de PEEP
  3. Infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía o en la tomografía computadorizada
  4. No atribuible a falla cardiaca o a sobrecarga de fluidos

 

FISIOPATOLOGÍA

El SDRA se caracteriza por una respuesta aguda inflamatoria con la liberación de citoquinas como el factor de necrosis tumoral a, IL-1 e IL-6. Estos estimulan la migración de neutrófilos hacia los alvéolos. Acá se activan y liberan Formas reactivas de oxígeno que producen una liberación de radicales libres qué lesionan las células endoteliales y los neumocitos. Sobre este daño a los alvéolos y endotelio capilar llevan a la acumulación de un exudado inflamatorio rico en proteínas tanto en los alvéolos como el intersticio (“edema pulmonar no cardiogénico”). Las mismas proteínas plasmáticas de origen natural el surfactante alveolar induciendo colapso alveolar. Los alvéolos colapsados llenos de fluido producen un shunt que desencadena la hipoxemia. Después de esta fase inicial de inflamación aguda se produce una fase proliferativa( de aproximadamente 72 horas a 7 días )caracterizado por la proliferación neumocitos tipo 2, fibroblastos, y miofibroblastos depositando una nueva matriz. Esto se continúa con una fase fibra óptica o de resolución y reconstitución de un parénquima pulmonar normal punto la fibrosis intersticial e intraalveolar se produce por depósito desordenado en exceso de colágeno y se asocia a un pobre desenlace, pero los factores que definen la progresión hacia la fibrosis en vez de la resolución aún no se comprenden bien.

 

MANEJO: PRINCIPIOS GENERALES

El SDRA es una de las áreas más estudiadas en el cuidado intensivo por lo que existe buena evidencia para su manejo. existen dos importantes guías de manejo en el área: las guías de la American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine (2017) y las de Sociedad de Cuidado Intensivo del Reino Unido (2018).4,5 Los principios de manejo si conocen colectivamente como ventilación para la protección pulmonar y se enfocan en minimizar la injuria pulmonar asociada a la ventilación utilizando volúmenes corrientes bajos con presiones controladas, el uso adecuado del PEEP, una fracción de oxígeno racional, y una aproximación permisiva hacia la hipercapnia. se acompaña de estrategia de manejo conservador los fluidos, el uso de bloqueo neuromuscular y la ventilación en posición prona cuando sea indicado.

 

Referencia: https://resources.wfsahq.org/wp-content/uploads/411_ARDS_espanol.pdf

 

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