La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por una isquemia miocárdica transitoria sin infarto. Aparece típicamente durante el ejercicio o frente a tensiones psicológicas y se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual.

Etiología de la angina pectoris (angina de pecho)

La angina de pecho ocurre cuando

  • La poscarga cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno resultante superan la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada

Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede ocurrir cuando las arterias se estrechan. El estrechamiento suele ser el resultado de

El estrechamiento de las arterias coronarias también puede ser el resultado de

La trombosis coronaria aguda puede provocar angina si la obstrucción es parcial o transitoria, pero en general produce un infarto agudo de miocardio.

Dado que la demanda miocárdica de oxígeno depende sobre todo de la frecuencia cardíaca, la tensión mural sistólica y la contractilidad, el estrechamiento de una arteria coronaria produce de manera característica angina durante el ejercicio, que desaparece con el reposo.

Fisiopatología de la angina de pecho

La angina de pecho puede ser

  • Estable
  • Inestable

En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia suele ser bastante predecible.

La angina inestable empeora clínicamente la angina de pecho (p. ej., angina en reposo o aumento de la frecuencia y/o la intensidad de los episodios).

El estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono arterial que se observan en todas las personas. En consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de pecho durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado. Asimismo, las alteraciones de la función endotelial pueden generar fluctuaciones en el tono arterial, lo que se observa por ejemplo en el endotelio lesionado por ateromas, que al enfrentarse a un pico catecolaminérgico experimenta una vasoconstricción en lugar de dilatarse (respuesta normal).

A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en el seno coronario desciende, el potasio intracelular se pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora. La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele aumentar durante la angina de pecho y esto a veces induce el desarrollo de congestión pulmonar y disnea. El mecanismo exacto a través del cual se desarrollan estas molestias no se ha definido con precisión, aunque puede relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados durante la hipoxia.

ECG: En presencia de síntomas típicos durante el ejercicio, debe solicitarse un ECG. Dado que la angina resuelve rápidamente en reposo, rara vez se indica un ECG durante un episodio agudo, salvo cuando se lleva a cabo una prueba con estrés.

Si se realiza durante una crisis anginosa, es probable que el ECG muestre cambios isquémicos reversibles:

  • Onda T discordante con el vector QRS
  • Depresión del segmento ST (típica)
  • Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
  • Disminución de la altura de la onda R
  • Trastornos intraventriculares o de conducción de la rama del haz
  • Arritmia (generalmente extrasístoles ventriculares)

Entre las crisis anginosas, el ECG (y habitualmente la función del ventrículo izquierdo) es normal en reposo en alrededor del 30% de los pacientes con antecedentes típicos de angina de pecho, incluso en los que presentan una enfermedad extensa de 3 vasos. En el 70% restante, el ECG muestra evidencias de infarto previo, hipertrofia o anormalidades inespecíficas del segmento ST y la onda T (ST-T). Un ECG en reposo anormal aislado no establece ni refuta el diagnósto

Fuente: PorRanya N. Sweis, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;Arif Jivan, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine Revisado/Modificado feb 2024