El síndrome de Takotsubo se distingue por angina y elevación del ST que simula infarto agudo de miocardio (IAM) y se distingue por ausencia de obstrucción coronaria en fase aguda, discinesia anteroapical con hipercinesia basal reversible y evolución electrocardiográfica típica. Esta enfermedad se describió por primera vez en Japón en el decenio de 1990. Es una entidad poco frecuente, afecta a cerca de 1% de todos los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo. Por lo general afecta a mujeres posmenopáusicas con pocos factores de riesgo cardiovascular. Se caracteriza por dolor precordial anginoso, cambios electrocardiográficos, elevación de enzimas de daño miocárdico, ausencia de obstrucción coronaria en la angiografía y una característica discinesia anteroapical del ventrículo izquierdo que se normaliza en pocos días. El estrés emocional severo es el desencadenante más común. La etiopatogenia de este síndrome está aún por definir. Se cree que se debe a la descarga exagerada de actividad simpática, espasmo de las coronarias y disfunción microvascular. Aunque la manifestación clínica simula un infarto agudo de miocardio, la arteriografía coronaria resulta sin lesiones obstructivas. A diferencia del síndrome coronario agudo, los pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo no padecen enfermedad aterotrombótica en las arterias coronarias; además, las alteraciones descritas poseen un carácter reversible. Se han propuesto criterios clínicos diagnósticos, en la actualidad existe cierta controversia en los mismos, así como en las exploraciones complementarias necesarias para su diagnóstico.

También conocido como síndrome del corazón roto, síndrome de discinesia apical y cardiomiopatía inducida por el estrés, la cardiomiopatía de Takotsubo fue descrita por primera vez en Japón, en 1990. La condición se distingue por la disfunción sistólica transitoria de los segmentos apical y medio del ventrículo izquierdo (con la contracción conservada de la base del ventrículo izquierdo), un aspecto que, en la ventriculografía izquierda (en casos de disfunción apical) imita una trampa pulpo japonés o Takotsubo. La cardiomiopatía de Takotsubo afecta con mayor frecuencia a las mujeres posmenopáusicas y de manera habitual es causada por el estrés emocional intenso. La Asociación Americana del Corazón reconoció en 2006 a la cardiomiopatía de Takotsubo como un tipo de miocardiopatía adquirida

En los últimos años se han discutido varios conceptos fisiopatológicos del síndrome de Takotsubo. Los datos recientes de investigación, sin embargo, ponen a la mayor parte de estas hipótesis en duda. En un principio, varios investigadores asumieron que se trataba de una miocarditis regional limitada como la causa; sin embargo, esto se excluyó en numerosas biopsias de miocardio. Asimismo, los marcadores inflamatorios son clásicamente no elevados y la mayoría de los pacientes no tienen antecedentes de enfermedades infecciosas anteriores. Después se descubrió que los espasmos vasculares coronarios múltiples y la aparición de esta enfermedad estaban estrechamente ligados. Un reciente metanálisis reveló que los espasmos vasculares coronarios eran provocados en 28% de los casos de síndrome de Takotsubo

FISIPATOLOGIA

Teoría de alteración en el sistema nervioso autónomo En un estudio se encontró que años después del evento de síndrome de Takotsubo los pacientes mostraron respuestas simpáticas exageradas al estrés emocional y hemodinámicas en combinación con la modulación suprimida parasimpática (vagal) del corazón. Estos resultados fueron muy consistentes cuando se evaluó en el estado de reposo, durante las pruebas ambulatorias, durante diferentes pruebas hemodinámicas y estímulos centrales. Hasta la fecha, la investigación de los mecanismos del síndrome de Takotsubo se ha centrado en la actividad simpática. Respecto a la distribución de los receptores adrenérgicos en el miocardio de las mujeres que se habían recuperado de este síndrome, en comparación con las mujeres sanas, pareadas por edad, se encontró que tenían un fenotipo autonómico que podría predisponer hacia la activación simpática prolongada. La disminución de la modulación parasimpática del corazón y alteraciones en la moderación simpática son las principales probables causantes de este síndrome. Incluso mucho tiempo después de la recuperación completa, las mujeres de este estudio mostraron un fenotipo autonómico con la activación exagerada simpática e hipertensión lábil.La reducción de la modulación parasimpática del corazón es importante, porque se ha relacionado con la muerte súbita, aumento de la mortalidad en la insuficiencia cardiaca y el infarto agudo de miocardio. Un pequeño estudio previo demostró elevación de las concentraciones plasmáticas de adrenalina y noradrenalina en respuesta al estrés mental después de padecer el síndrome; la conclusión fue que la activación simpática también sugiere que persiste después del evento. El mismo estudio demostró alteración dependiente del endotelio de la vasodilatación mediante una técnica diferente de la utilizada en este estudio

FUENTE: Morales-Hernández AE, Valencia-López R, Hernández-Salcedo DR, Domínguez-Estrada JM. Síndrome de Takotsubo. Med Int Méx. 2016 julio